肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài),改變機體對免疫診治藥物的反應,在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中,原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現出更嚴重的炎癥反應,還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測,研究者發(fā)現PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進行“免疫減脂”,逆轉這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 小動物體成分分析有助于科學研究和保護。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析儀供應商
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導Asprosin在外周對血糖的調節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經元的Awaken 作用,AgRP神經元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結合域的小片段可以明顯降低小鼠體內Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現體重增長降低。總結來說,此項研究初次發(fā)現了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網。 活鼠體成分分析儀器定制服務活鼠體成分分析儀可應用在動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);遺傳學研究;營養(yǎng)學研究等領域。
為了研究ZHX2在肝細胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外,敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系,發(fā)現ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述,肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應。
代謝學-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關聯的研究較少,業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變人體的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測,為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數據,為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關研究分析消除樣本誤差提供依據。 體成分檢測表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。小動物體成分分析儀器可以測量小動物體內的蛋白質、脂肪、糖類等成分的含量。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場時域磁共振(TD-NMR)原理,可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量的分析儀器??善毡閼迷诖x類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會作用于肝臟,繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號通路,來促進肝臟釋放葡萄糖進入血液,對體內葡萄糖代謝調節(jié)起著至關重要的作用。Asprosin可以跨過血腦屏障,Awaken 位于下丘腦的可以促進食欲的AgRP神經元,降低抑制食欲的前阿片黑素細胞皮質Hormone(POMC)神經元的活性,從而促進進食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右,因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin,以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團隊已經發(fā)現,Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平,還可以降低食欲和體重。--摘自奇點網。 江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域的磁共振產品的研制開發(fā)、銷售及技術理念的推廣。低場時域核磁共振體成分分析系統(tǒng)原理
小動物體成分分析儀器的發(fā)展和應用將有助于推動小動物研究的進一步發(fā)展。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析儀供應商
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異?,F象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現,在58個結合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠,同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測,可有用表征這一結論。--摘自奇點網。 MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析儀供應商