AccuFat系列體成分儀器特色

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-07-30

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異?;钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中,被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō),相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問(wèn)題,常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子,已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分,給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后,它們的病癥開始緩解,體重減輕,體成分率下降。與此同時(shí),它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細(xì)胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解,恢復(fù)健康皮膚狀態(tài), 這表明,患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段,才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng),馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。AccuFat系列體成分儀器特色

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評(píng)估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德爾隨機(jī)化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會(huì)更容易被糖尿病給盯上,因?yàn)樗呶蓙y者體內(nèi)的血糖水平通常會(huì)要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系,其中就包括睡不著、睡眠時(shí)長(zhǎng)、白天的疲倦度、打盹和睡眠時(shí)間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人,他們血液樣本中的HbA1c水平會(huì)要更高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中糖類反應(yīng)的產(chǎn)物,因此能夠間接地指示一段時(shí)間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人,他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報(bào)告中,其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒有明顯相關(guān)性。使用活鼠體成分分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對(duì)小鼠體成分造成的影響,可更好地揭示睡眠對(duì)糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。時(shí)域磁共振體成分檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分測(cè)量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響。

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Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,可測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量的分析儀器。可普遍應(yīng)用在代謝類藥物開發(fā)、肉制品和海制品檢測(cè)、糖尿病、非酒精性脂肪肝等代謝研究等領(lǐng)域。 Asprosin是一種由饑餓引起的Hormone。Asprosin會(huì)作用于肝臟,繼而Awaken G蛋白-cAMP-PKA信號(hào)通路,來(lái)促進(jìn)肝臟釋放葡萄糖進(jìn)入血液,對(duì)體內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。Asprosin可以跨過(guò)血腦屏障,Awaken 位于下丘腦的可以促進(jìn)食欲的AgRP神經(jīng)元,降低抑制食欲的前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)Hormone(POMC)神經(jīng)元的活性,從而促進(jìn)進(jìn)食。Hyperglycemia和高胰島素人群的Asprosin高出正常人兩倍左右,因此有人提出利用特異性抗體中和Asprosin,以診治肥胖和胰島素抵抗。Atul Chopra團(tuán)隊(duì)已經(jīng)發(fā)現(xiàn),Asprosin特異性的中和抗體不僅可以****水平,還可以降低食欲和體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶(CYP2C、CYP2J)及其環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少,業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過(guò)對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠(CYP2C44-/-)和野生型小鼠(WT)的體成分檢測(cè),為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù),為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明:盡管(CYP2C44-/-)小鼠的體重大于WT小鼠,但(CYP2C44-/-)小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少,通過(guò)進(jìn)一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析,得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測(cè),可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

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本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過(guò)PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng),為診治NASH提供了一個(gè)xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動(dòng)子結(jié)合,在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá),進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化,實(shí)現(xiàn)對(duì)肝細(xì)胞脂質(zhì)積累,脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用,從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),達(dá)到診治NASH的目標(biāo)。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì):更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。一站式核磁共振體成分與糖尿病研究

活鼠體成分分析儀通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合,實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。AccuFat系列體成分儀器特色

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能,研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示,兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè),與對(duì)照組相比,ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外,敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積,并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述,肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。AccuFat系列體成分儀器特色