近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑,為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢?;钍篌w成分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。時域磁共振體成分檢測系統(tǒng)
活鼠體成分分析儀獲得核磁共振信號的三要素: 1) 樣品中有帶自旋的原子核。如氫(1H)、氟(19F)、碳(13C)等; 2) 外加的靜態(tài)磁場; 3) 可以接收電磁信號的電子裝置。 活鼠體成分分析儀主要技術(shù)參數(shù): 1) 磁體類型:稀土永磁體; 2) 磁場強(qiáng)度:0.235±0.005T (10±0.213MHz); 3) 標(biāo)配探頭:G50-F10 (Φ50 mm); 活鼠體成分分析儀主要應(yīng)用領(lǐng)域 1) 肥胖類、代謝類藥物開發(fā); 2) 糖尿病研究、遺傳學(xué)研究; 3) 活鼠組織成分檢測; 4) 肉制品、海產(chǎn)品、植物種子組分分析; 5) 其他動物體成分檢測;實(shí)驗小鼠體成分原理活鼠體成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強(qiáng)度與弛豫時間的差異性,來進(jìn)行體成分測量。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明,對于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病,肥胖患者癥狀相對更加嚴(yán)重,并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng),科研團(tuán)隊首先構(gòu)建了正常和肥胖(高脂飲食)的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量發(fā)現(xiàn),肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng),與對照組小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎癥狀(紅斑和鱗片)更加嚴(yán)重,組織學(xué)評估顯示,肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯,同時白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊通過流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況,并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比,肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加,調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加,這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明,在人類和小鼠中,肥胖都會導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。
通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實(shí)驗鼠進(jìn)行體成分檢測,結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽,這項研究說明,神經(jīng)元可以檢測細(xì)菌的活動,例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響。基于研究突破,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。?;钍篌w成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響,提高測量信噪比,確保儀器高靈敏度。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐,心腦血管累的慌。有時候同一種藥物,對正常體重人群有用,對肥胖患者竟然無效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖會重塑機(jī)體免疫狀態(tài),改變機(jī)體對免疫診治藥物的反應(yīng),在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中,原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是,使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進(jìn)行檢測,研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在,而PPARγ激動劑(羅格列酮)可在不改變肥胖小鼠體重的情況下,對它們進(jìn)行“免疫減脂”,逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng),還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 對小鼠進(jìn)行體成分測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。時域磁共振體成分檢測
活鼠體成分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。時域磁共振體成分檢測系統(tǒng)
干細(xì)胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展,以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性,設(shè)計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段,對干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組,使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗證,這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類,約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后,對小鼠體成分進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平,大約4-5毫摩爾,并保持在這一水平且體成分減低,體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。時域磁共振體成分檢測系統(tǒng)