時域磁共振體成分分析研究

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體成分的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術，可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測，具有快速、準確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 華東師范大學生命科學學院生命醫(yī)學研究所馬欣然教授在國際學術期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學術論文。該工作基于公司產品活鼠體成分分析儀（AccuFat-1050），系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對小鼠進行體成分檢測，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。時域磁共振體成分分析研究

代謝基因學研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關蛋白，幾乎只在脂肪細胞中表達，能促進單房脂滴形成。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當Fsp27缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評價。 Med23作為一種轉錄介質，參與脂肪的形成和平滑肌細胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測量，能夠為評價肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。時域核磁共振體成分分析儀器咨詢活鼠體成分分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術相結合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節(jié)Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)。

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導的脂質堆積。此外，敲低ZHX2可上調L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導的脂質堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質堆積和炎癥反應?；钍篌w成分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠信、嚴謹、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價值觀。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析應用領域示例

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量。時域磁共振體成分分析研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內Th2細胞會異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內的炎癥模式也由Th17細胞介導轉變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉。--摘自學術經(jīng)緯。時域磁共振體成分分析研究

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