MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器定制服務(wù)

來源: 發(fā)布時間:2023-01-12

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 在體外實驗中證實支鏈羥基酸(BCHA)能增強胰島素對肝臟和肌肉細胞葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)作用。此外,糞菌移植實驗還證實酸奶對于菌群的調(diào)節(jié)也能改善糖代謝,這也意味著菌群是酸奶調(diào)節(jié)代謝的另外一個靶點。該研究為酸奶改善2型糖尿病提供了分子基礎(chǔ),并發(fā)現(xiàn)酸奶中的支鏈羥基酸(BCHA)是體內(nèi)調(diào)節(jié)肝臟糖代謝的關(guān)鍵分子,從分子層面證明了酸奶改善2型糖尿病的機理。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分磁共振分析儀,可測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量,可以從數(shù)字層面給酸奶幫助減輕2型糖尿病鼠的體成分率提供數(shù)據(jù)支撐。非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器定制服務(wù)

MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器定制服務(wù),體成分分析

非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷,還會增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險。NAFLD如果不進行及時干預(yù),有可能會發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害,但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究,可幫助確定診治靶點對開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。快速體成分分析與糖尿病研究通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。

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為了研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法。在小白鼠等動物上已經(jīng)進行了大量的研究和實驗。由于活鼠身體組分的構(gòu)成對解釋病因、藥物效果等有非常重要的意義。所以很多實驗需要確定活鼠動物的脂肪含量。能夠用于確定活鼠小鼠體成分的方法有總體電導(dǎo)率法、雙能X射線吸收測定法和計算機斷層掃描法(CT)等。但這些方法都會對活鼠小鼠造成較大的傷害,會對后期的檢測產(chǎn)生不可預(yù)測的影響。 低場核磁共振弛豫分析技術(shù)兼具核磁共振成像技術(shù)的非侵入性、無損等優(yōu)點,且成本較低。它能夠根據(jù)樣品中原子核的弛豫特性的差異實現(xiàn)樣品中水分、油脂等的有用定量分析;實現(xiàn)清醒小鼠的水分、脂肪和肌肉等組分的全身定量分析。

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控,將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少;在培養(yǎng)體系中加入IL-12后,阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治,并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量,能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重,體重也明顯增加,脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)?;钍篌w成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響,提高測量信噪比,確保儀器高靈敏度。

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通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團隊聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2(Nod2)受體。這種模式識別受體存在于絕大多數(shù)免疫細胞中,可以幫助免疫系統(tǒng)識別細菌細胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),編碼Nod2受體的基因突變,與克羅恩病等代謝疾病,以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除,這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制,這時大腦失去對食物攝入和體溫等過程的控制能力。對實驗鼠進行體成分檢測,結(jié)果是小鼠(尤其是老年雌性個體)體重上漲,并且更容易患2型糖尿病。由此,該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細菌的胞壁肽,這項研究說明,神經(jīng)元可以檢測細菌的活動,例如繁衍與死亡,從而直接判斷食物攝入對于腸道平衡的影響?;谘芯客黄?,我們可以期待,更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。一站式磁共振體成分分析技術(shù)介紹

活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件:實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出,可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器定制服務(wù)

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。MAGMED-AccuFat系列體成分分析儀器定制服務(wù)

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