高精度磁共振體組分系統(tǒng)原理

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢?；钍篌w組分分析儀通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。高精度磁共振體組分系統(tǒng)原理

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體組分分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達(dá)增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網(wǎng)。高精度磁共振體組分系統(tǒng)原理通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠的體成分檢測，表明VSG、RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體成分的增長。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細(xì)胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制，有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠(yuǎn)低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體組分分析儀測量小鼠體成分時，不需對小鼠進行麻醉就可測量獲得體成分?jǐn)?shù)據(jù)，對小鼠生命狀態(tài)影響低。氫核磁共振體組分應(yīng)用介紹

通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有效說明，當(dāng)該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。高精度磁共振體組分系統(tǒng)原理

核磁共振檢測技術(shù)特點： ? 測量目標(biāo)原子核的獨一性 由于不同的原子核在相同的磁場強度下有不同的進動頻率。所以我們在測量某一原子核的信號時，不會受到其他原子核的干擾。如在測量1H原子核時不會受到19F原子核的干擾，反之亦然。 ? 通過T1和T2的測量,實現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學(xué)環(huán)境、細(xì)胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此，分析樣品中目標(biāo)原子核的T1和T2值，可實現(xiàn)研究樣品的物理和化學(xué)性質(zhì)，確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點 直接測量樣品，無需任何處理；對樣品進行無損傷分析，環(huán)保無不良作用，可重復(fù)進行多次測量。高精度磁共振體組分系統(tǒng)原理

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