時(shí)域磁共振體成分技術(shù)原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來(lái)說(shuō)，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險(xiǎn)。時(shí)域磁共振體成分技術(shù)原理

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過(guò)對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測(cè)，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過(guò)進(jìn)一步開(kāi)展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。一站式磁共振體成分儀器功能AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì)：更小的整機(jī)尺寸；更輕的整機(jī)重量。

核磁共振檢測(cè)技術(shù)特點(diǎn)： ? 測(cè)量目標(biāo)原子核的獨(dú)一性 由于不同的原子核在相同的磁場(chǎng)強(qiáng)度下有不同的進(jìn)動(dòng)頻率。所以我們?cè)跍y(cè)量某一原子核的信號(hào)時(shí)，不會(huì)受到其他原子核的干擾。如在測(cè)量1H原子核時(shí)不會(huì)受到19F原子核的干擾，反之亦然。 ? 通過(guò)T1和T2的測(cè)量,實(shí)現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時(shí)間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學(xué)環(huán)境、細(xì)胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此，分析樣品中目標(biāo)原子核的T1和T2值，可實(shí)現(xiàn)研究樣品的物理和化學(xué)性質(zhì)，確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點(diǎn) 直接測(cè)量樣品，無(wú)需任何處理；對(duì)樣品進(jìn)行無(wú)損傷分析，環(huán)保無(wú)不良作用，可重復(fù)進(jìn)行多次測(cè)量。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 通過(guò)口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）和胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）分析，發(fā)現(xiàn)酸奶降低了高脂高糖飲食小鼠的空腹血糖，并提升了胰島素敏感性。在胰島素注射過(guò)程中，單純高脂高糖飲食小鼠（H）葡萄糖輸注速率（GIR）明顯降低，全身糖吸收能力低于酸奶干預(yù)組。他們還發(fā)現(xiàn)，酸奶正是通過(guò)抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)生（RA）和提高全身的葡萄糖代謝率（RD）發(fā)揮降糖作用?？梢?jiàn)，酸奶的作用靶點(diǎn)可能在肝臟。除了調(diào)節(jié)肝臟糖代謝，通過(guò)對(duì)小鼠體成分分析還可有用輔助證明酸奶在降低肝臟相對(duì)重量和甘油三酯水平，并減輕肝臟脂肪變性程度和纖維化有作用。奶攝入能保護(hù)gang臟臟健康，減少甘油三酯的產(chǎn)生。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。AccuFat-1050活鼠體成分分析儀單次快速測(cè)量小鼠體成分用時(shí)小于90s，可節(jié)省大量科研時(shí)間。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對(duì)因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。通過(guò)對(duì)不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測(cè)量，有用表征了CGAs的攝入形式對(duì)CGAs在代謝過(guò)程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評(píng)價(jià) Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對(duì)于識(shí)別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測(cè)量，能夠?yàn)樾难茴惣膊〉氖朝?、藥物診治方案提供有用評(píng)價(jià)依據(jù)?；钍篌w成分分析儀基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，可測(cè)量小鼠體內(nèi)體成分含量。實(shí)驗(yàn)鼠體成分技術(shù)介紹

活鼠體成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來(lái)進(jìn)行體成分測(cè)量。時(shí)域磁共振體成分技術(shù)原理

為了研究ZHX2在肝細(xì)胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細(xì)胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達(dá)。對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細(xì)胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達(dá)。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過(guò)表達(dá)細(xì)胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過(guò)表達(dá)明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達(dá)。綜上所述，肝細(xì)胞中過(guò)表達(dá)ZHX2可減輕脂肪肝細(xì)胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。時(shí)域磁共振體成分技術(shù)原理