低場時域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

重xin評估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行?；钍篌w脂分析儀性能采用50mm探頭直徑可測5-60g小鼠，適用且滿足小鼠不同年齡段的體脂測量要求。低場時域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進行驗證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過對以上小鼠體成分檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進白色脂肪棕色化，對預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進而促進白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點網(wǎng)。AccuFat系列體脂產(chǎn)品介紹活鼠體脂分析儀可應(yīng)用在動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學(xué)研究；營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通過運動實現(xiàn)減脂的能力。

營養(yǎng)學(xué)研究-鈣（Ca）攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發(fā)病概率，而其他研究得到結(jié)論則相反。通過對喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入，并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對于身體健康的影響，尤其是對于心血管疾病發(fā)病的影響機制仍需進一步研究。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過對AKR/J，BL/6J，SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下，獲得體成分的測量結(jié)果表明，高脂飲食會引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒有發(fā)生損傷的客觀事實，表明飲食誘發(fā)的肥胖，其病理原因與腸道屏障功能并沒有關(guān)系。腸道屏障功能的改變，并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)（pCD）4周后，部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)（pHFD）4周，發(fā)現(xiàn)對于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象，其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯，SWR/J小鼠的脂肪含量無明顯變化。這與三種模型小鼠對于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。活鼠體脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。小核磁體脂與代謝研究

活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實驗室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。低場時域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。低場時域核磁共振體脂系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域