H核核磁共振體脂分析無損檢測

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測其體脂含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時降低后代通過運(yùn)動實現(xiàn)減脂的能力。通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。H核核磁共振體脂分析無損檢測

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。高精度NMR體脂分析技術(shù)原理白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。

一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認(rèn)識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠(yuǎn)來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)通常情況下，脂肪會優(yōu)先堆積在皮下。睡眠不足似會導(dǎo)致脂肪優(yōu)先堆積到內(nèi)臟周圍，這是一種更危險的情況，會對肝臟、心臟等產(chǎn)生不利影響，增加患病風(fēng)險。更重要的是，雖然在恢復(fù)期內(nèi)，能量攝入減少，對實驗鼠進(jìn)行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)體重也有所減少，而內(nèi)臟脂肪繼續(xù)增加。這意味著，睡眠不足是觸發(fā)內(nèi)臟脂肪堆積的一個未被人們認(rèn)識的xin因素，而且至少在短時間內(nèi)，多睡覺并不會逆轉(zhuǎn)內(nèi)臟脂肪的堆積。從長遠(yuǎn)來看，這些發(fā)現(xiàn)提示人們，睡眠不足還會導(dǎo)致肥胖、心血管疾病和代謝疾病的流行。--摘自健康榨汁機(jī)。

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)?；诨钍篌w脂分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。

重xin評估人體脂肪組織。 人和哺乳動物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機(jī)體過剩的能量并供需要時使用，是人體脂肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機(jī)體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強(qiáng)大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)活鼠體脂分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體脂方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。磁共振體脂分析系統(tǒng)

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GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個監(jiān)管者來調(diào)控，以防個體抑制進(jìn)食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對肥胖者來說是一種負(fù)擔(dān)，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進(jìn)食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。H核核磁共振體脂分析無損檢測

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