海南真實的eae模型造模方法

來源: 發(fā)布時間:2024-07-24

實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的,以***系統(tǒng)內(nèi)小血管周圍出現(xiàn)單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病,是人類多發(fā)性硬化(MS)的理想動物模型,在臨床神經(jīng)免疫學的研究中具有重要意義??乖魟榉翘禺愋悦庖咴鰪妱?,它可改變抗原的物理性狀,延長抗原在體內(nèi)的儲留時間,刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞,從而增強和擴大免疫應答效果,它還能引起遲發(fā)性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應。EAE動物模型已經(jīng)證實了髓鞘蛋白特異性CD4+T細胞、CD8+T細胞和Th17細胞的致腦炎作用。海南真實的eae模型造模方法

海南真實的eae模型造模方法,eae模型

自身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型是古老、比較常用的人類MS實驗模型。EAE包括了MS中觀察到的病理特征,包括:炎癥脫髓鞘軸突喪失神經(jīng)膠質(zhì)過多癥該模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調(diào)節(jié)機制。但是,MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究,增加了數(shù)據(jù)分析的難度。此外,研究中使用的不同試劑可能會導致不同程度的疾病。在小鼠中,使用不同濃度的百日咳***進行實驗性血液屏障損傷后,通過主動免疫誘導EAE。通過使用含有能夠***先天免疫系統(tǒng)的細菌成分的佐劑實現(xiàn)對髓磷脂抗原的敏感作用。由于人類中的活化抗原尚不清楚,因此使用多種CNS組織抗原如髓鞘堿性蛋白(MBP)、蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP139-151)或髓磷脂少突膠質(zhì)細胞糖蛋白肽35-55(MOG35-55)誘導產(chǎn)生EAE。云南eae模型哪家口碑好用髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立實驗性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型。

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EAE模型是由針對CNS髓鞘發(fā)生免疫攻擊的CD4+Th1細胞介導的自身免疫性疾病,抗原致敏的T細胞穿過血腦屏障進入中樞,誘發(fā)對自身髓鞘抗原的免疫應答,導致腦及脊髓的免疫損傷。EAE是人類MS的經(jīng)典動物模型,通過對EAE發(fā)病機制、病情發(fā)***展規(guī)律、臨床及病理改變、***及預防等方面的深入研究,能夠為MS的***提供充分的實驗依據(jù)。詞條圖冊EAE發(fā)病有多種誘發(fā)因素,包括食物、藥物及***等。大鼠的飼養(yǎng)環(huán)境級別越高,清潔度越高,接觸誘發(fā)因素的幾率越小,在相同條件下致敏,其發(fā)病率就越低,因此選用普通動物即可。**近有報道說明,EAE的發(fā)病還與動物的血腦屏障的形成有關。

用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點,如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點,其病程為單相,多數(shù)可自行恢復,對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強的耐受性,多用作EAE激發(fā)和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低,且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變,可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復發(fā)型EAE模型,但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關基因、細胞間作用等領域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型?;蛐头治鼋Y果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE,被認為是EAE—抵抗小鼠。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原,多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。

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科學家們通過利用EAE動物模型,能夠深入探索多發(fā)性硬化癥(MS)發(fā)病過程中環(huán)境因素與基因因素之間的復雜相互作用。這一研究過程不僅有助于揭示MS的發(fā)病機理,還能為開發(fā)新的療愈策略提供重要線索。在EAE動物模型中,科學家們可以模擬不同的環(huán)境因素,如飲食、***等,觀察這些因素對模型動物神經(jīng)系統(tǒng)的影響。同時,結合對模型動物基因表達的分析,科學家們可以進一步探究基因因素在MS發(fā)病中的作用,以及基因與環(huán)境因素之間的相互作用關系。通過對這些相互作用的深入研究,科學家們有望為MS的療愈和預防提供新的思路和方法。因此,利用EAE動物模型探索MS發(fā)病過程中的環(huán)境因素和基因因素的相互作用,對于推動MS研究的發(fā)展具有重要意義。EAE模型的誘導方案比較繁雜,各種方案發(fā)病機制不盡相同。海南真實的eae模型造模方法

EAE動物模型是研究MS病理過程、發(fā)病機制的重要途經(jīng),在臨床神經(jīng)免疫學的研究中具有重要意義。海南真實的eae模型造模方法

在EAE動物模型中,科學家們得以觀察到神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復過程,這為神經(jīng)修復研究提供了極為寶貴的重要線索。這一模型不僅模擬了多發(fā)性硬化癥(MS)等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程,還使得我們能夠直觀地觀察到受損神經(jīng)系統(tǒng)的自我修復能力。通過觀察EAE動物模型中神經(jīng)元的再生、軸突的重新生長以及突觸連接的重塑等現(xiàn)象,科學家們可以深入了解神經(jīng)修復的內(nèi)在機制。同時,這一模型也為研究神經(jīng)修復提供了新的思路和方法,例如通過調(diào)控特定的信號通路或利用外源性因子來促進神經(jīng)再生和修復。因此,EAE動物模型在神經(jīng)修復研究領域中發(fā)揮著不可或缺的作用,有望為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來**性的突破。海南真實的eae模型造模方法