湖北小鼠實驗動物模型多少錢

常見自發(fā)性實驗動物模型1.免疫缺陷動物疾病模型1）B淋巴細胞缺陷疾病模型CBA/A小鼠，起源于CBA/H品系，特點是B淋巴細胞功能減退，為X-鏈隱性突變系，基因符號是Xid。臨床表現(xiàn)為免疫球蛋白缺失，細胞免疫正常。2）T淋巴細胞缺陷疾病模型裸小鼠，主要特征為無毛、裸著的、無胸腺和細胞免疫功能喪失，由于第十一對染色體上等位基因突變引起。該鼠免疫能力低，易傳染，生長不良，繁殖力低。這種動物能接受同種或異種組織移植，包括人cancer異種移植，可作為cancer免疫研究。國內常用裸小鼠品系為BALB/Cnu/nu,Swissnu/nu和NCnu/nu等，維持費較高?，F(xiàn)也有裸大鼠、裸豚鼠等。圖片2.自發(fā)性糖尿病動物模型KK糖尿病小鼠屬先天遺傳缺陷性小鼠。該鼠對胰島素不敏感、對葡萄糖耐性小、糖尿病發(fā)病率高、老年鼠偶見肥胖。BBWistar大鼠是一種典型自發(fā)遺傳Ⅰ型（胰島素依賴性）糖尿病，發(fā)病率50-70%，臨床表現(xiàn)為多飲、多食、gao血壓、酮癥、胰島內β-細胞大量破壞等。NIH肥胖大鼠(SHR/N-cp)是新培育的一種用于肥胖和糖尿病研究的動物模型，表現(xiàn)出與人非胰島素依賴性糖尿病相似的代謝改變。英瀚斯生物 專業(yè)承接各類實驗動物模型！湖北小鼠實驗動物模型多少錢

研究衰老的物理損傷實驗動物模型。動物腦血流量老年期較成年期減少20%以上，腦部慢性缺血、缺氧使腦的正常功能受損，出現(xiàn)認知功能障礙等AD病理性改變。由此理論在實驗研究中通過長久結扎雙側頸總動脈血管（2VO）建立的缺血性癡呆動物模型，表現(xiàn)出認知功能障礙明顯，淀粉樣蛋白前體升高、神經(jīng)元和腦細胞死亡、tau蛋白過度磷酸化、氧化應激反應和產(chǎn)生慢性炎癥等AD病理特征。該動物模型病程較長，在行為學表現(xiàn)上如認知功能障礙與AD比較一致，病理上也高度相似，但引起AD的外因在該動物模型中不能體現(xiàn)出來，另外，2VO動物模型手術操作具有一定難度，模型復制后動物存活率低且時間短，不適合給藥周期長的實驗研究。另外，還有長久性結扎單側頸總動脈、去胸腺衰老模型和γ射線致衰老模型、控制性皮質撞擊模型、液壓腦損傷模型等，由于這些模型在造模方法上復雜、難度高、造模后動物容易死亡、且結果不理想，只在個別特殊目的實驗中有所應用。青海常見實驗動物模型實驗實驗動物模型構建服務就找英瀚斯。

一型糖尿病實驗動物模型構建：

胰腺中的胰島β細胞變性和壞死，分泌的胰島素不足。

誘導方法一：STZ誘導糖尿病模型。注射前用0.05mol/L檸檬酸(pH4.5)配成2％的STZ溶液，新鮮使用。大鼠糖尿病STZ的劑量為40～75mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。小鼠對此藥敏感性較差，常用量為100～200mg/kg(靜脈注射或腹腔注射)。

誘導方法二：四氧嘧啶糖尿病動物模型四氧嘧啶糖一次腹腔注射150～200mg/kg或靜脈注射40～100mg/kg。用藥后2～3小時后出現(xiàn)初期高糖，持續(xù)6～12小時后進入低血糖期，動物出現(xiàn)痙攣，24小時后一般為持續(xù)性高糖期，β細胞呈現(xiàn)不可逆性壞死，發(fā)生糖尿病。

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阿爾茨海默病實驗動物模型。目前常用研究AD的實驗動物有非人靈長類動物與嚙齒類動物，在選擇時遵循“減少、替代、優(yōu)化”的3R原則。非人靈長類動物與人類的腦部解剖結構、神經(jīng)病變特點以及生物行為模式相似，尤其是恒河猴，在其腦中觀察到含有Aβ沉積的老年斑和神經(jīng)原纖維纏結現(xiàn)象，無論是自發(fā)還是誘發(fā)模型，都能夠較好的復制AD相關的病理及生理特征，但是昂貴的費用與稀少的資源限制了非人靈長類動物的大量應用。嚙齒類動物雖然在病變模擬方面不如非人靈長類全方面的，但是具有價格低廉、資源范圍很廣的、生存率高等特點，與人類的腦部解剖結構與生理特征也較為相近，更適于誘導模型的大量制備，成為AD應用更范圍很廣的的動物模型。許多AD小鼠模型的背景品系是C57BL/6J小鼠，然而這種品系的小鼠似乎對類似AD的神經(jīng)病理學具有特別的抵抗力。實驗動物模型制作周期多久？

誘導式關節(jié)炎模型根據(jù)造模物質的不同進行分類，常見的有佐劑誘導型、膠原誘導型和膠原抗體誘導型關節(jié)炎。其中大鼠CIA模型的組織和免疫學改變與人RA**接近，AA模型的病情表現(xiàn)**為明顯和持續(xù)。

（一）佐劑誘導型（AA）AA，又稱為弗氏佐劑關節(jié)炎，介導溶劑分為完全佐劑（CFA）和不完全佐劑（IFA）。通常用CFA作介導劑，AA模型在T細胞相關致炎通路的藥物篩選上發(fā)揮著重要的作用。

（二）膠原誘導型（CIA）CIA模型是由Trentham等于1977年***建立的實驗性關節(jié)炎動物模型。通過皮下注射Ⅱ型膠原和等量CFA的混合液來建造，來源于雞、小牛和大鼠的Ⅱ型膠原均能引起關節(jié)炎癥。CIA是MHC相關型，以T/B淋巴細胞介導的關節(jié)炎癥侵蝕為主要特征。

（三）膠原抗體誘導型(CAIA)抗Ⅱ型膠原單克隆抗體源自8周大的雄性DBA/1J小鼠CIA模型，這些抗體混合物注射到模型小鼠的關節(jié)腔后可直接作用于Ⅱ型膠原或其他在體內高表達的自身抗原，從而發(fā)揮免疫介導作用。該模型的臨床癥狀與CIA和RA很相似，突出特點是能在幾天之內迅速發(fā)病，關節(jié)組織中巨噬細胞和多核型白細胞浸潤。該模型很好的體現(xiàn)了外源性抗原抗體刺激體誘導的嚴重關節(jié)損傷。 英瀚斯生物，專業(yè)技術團隊，熟練掌握各類實驗動物模型構建。湖北小鼠實驗動物模型多少錢

實驗動物模型基因敲除、表性分析。湖北小鼠實驗動物模型多少錢

肝切除實驗動物模型造模方法：大小鼠的肝葉形狀和大小不同。因此，切除每個肺葉需要特別注意其獨特的形狀和血管位置。左外側葉很容易切除，因為它有一個狹窄的包含門靜脈和肝靜脈的蒂，并且不與下腔靜脈旁肝相連。然而，如果切除***于切除左側肝外葉（30%切除模型），則必須在肝左門區(qū)分離左側正中門靜脈和伴隨的肝動脈。

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由于正中葉在腔靜脈周圍有一個較寬的半基部，切除該葉需要在距腔靜脈3mm的距離處進行幾次夾持。單純結扎肝葉的寬基部切除術有很高的風險導致腔靜脈收縮和殘端肝組織損傷，因為大量結扎容易導致剩余肝組織變形。由于右上葉位于腔靜脈上，基部非常寬，并向背側延伸至右腔靜脈旁肝組織，因此技術上**難切除。切除需要小心地將夾鉗放置在離腔靜脈3毫米的距離處，并使用4或5條穿刺縫線，以避免損傷殘端和腔靜脈旁肝組織（圖6）。由于約70%的下腔靜脈旁組織由右上門靜脈的一個分支供應，這種潛在的損傷可能對小的殘肝非常重要。 湖北小鼠實驗動物模型多少錢